PNAS：肥胖、糖尿病竟“重女较重男”！当神经元受损时，女性代谢异常而男性无碍

胺基酸、脂肪和蛋白质是维持我们心灵的主要能量缺少，人体对这些颗粒的摄取和利用是一个适合于又高深的过程。如果这个过程出现差错，可能时会造成了体内的葡萄糖再加，最终可能时会发展为肥胖或肾病等性疾病。

胸内侧外周(VMH)在/细胞内周期性特别起着主要抑制作用，两栖类的VMH里面具有感测葡萄糖周期性的突触，例如，生成因子1(SF1)突触，能抑制和尸脂高度[1]。

Doi：10.1111/dom.12346

此前的研究者推断出，VMH里面存在变得高浓度的甲状腺素受体[2]。那么，这是不是意味着甲状腺素在某些葡萄糖的抑制上起着变得重要的抑制作用呢？近日，发表在《PNAS》上的一篇名为“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的文章，首次揭示了在无谷氨酸受体5HIV-（mGluR5）的情况下，雌性活体的SF1突触活性时会受损，甲状腺素对葡萄糖的管控抑制作用时会反败为胜为破坏抑制作用[3]。

Doi：10.1073/pnas.2011228117

此外，研究者职员推测，甲状腺素对葡萄糖的这种反败为胜抑制作用某种程度能表述为什么绝经后的妇女儿童变得容易胰岛素抵抗和患肾病的严重后果增加。

胸内侧外周（VMH）里面存在很多突触，它们在应激（外/内外刺激）情况下下频发结构和基本功能的彻底改变。葡萄糖型谷氨酸受体5HIV-（mGluR5）在抑制突触和突触的通往过程里面有着重要抑制作用，且mGluR5在脑干的某些区域里面的基本功能受脑源性中枢神经系统营养因子（BDNF）的抑制[4]。

此前的研究者已经推断出，突触的兴奋性减低时会造成雌性BDNF2L/2LCk cre基因（BDNF其时会造成了里面枢受损）活体的过度进食、不耐受和肥胖[5]。而mGluR5又对突触如此重要，那么，mGluR5的其时会时会造成何种严重后果呢？

首先，研究者职员采用雄性和雌性BDNF2L/2LCk cre基因活体来来进行相关的实验，结果推断出，这些基因活体里面的mGluR5表达减低。当研究者职员使用基因编辑方法敲除mGluR5后，他们观察到雌性活体里面原本较长时间的/细胞内高度反败为胜为极其情况下。

最令人惊讶的是，/细胞内葡萄糖的极其只频发在雌性活体里面。其时会mGluR5的雄性活体的/细胞内葡萄糖依旧较长时间。

VMH里面mGluR5其时会仅造成了女性尸糖极其

那么，造成了这种“重女轻男”情况的原因是什么？接下来，研究者调查小组对雌性和雄性BDNF2L/2LCk cre基因活体的尸清里面的甲状腺激素来进行了相关勘查，结果推断出雌性性基因尸清里面GABA肾上腺素高度显着减低，而雄性基因里面却不时会直接影响，这概述减低中枢中枢神经系统张力时会造成了这种“性别差异对待”。

无mGluR5情况下的甲状腺素对雌性基因的尸糖直接影响

紧接着，研究者调查小组再进一步地勘查了突触的高热速百余人和尸葡萄糖的关系，推断出在有或无mGluR5条件下，甲状腺素对SF1突触活性和尸糖葡萄糖的直接影响显著不同，如果不时会这种谷氨酸受体，甲状腺素时会抑制SF1突触活性，且对尸糖的抑制将从较长时间情况下转变为极其情况下，而在雄性基因里面不时会观察到这些彻底改变。

甲状腺素直接影响SF1突触的高热百余人和兴奋性而雄甲状腺激素则不时会

总之，该项研究者推断出了谷氨酸受体5(mGluR5)对于甲状腺素抑制雌性的高度是不可缺少的，而在雄性里面似乎不时会任何直接影响，这将有利于我们变得加深入地知晓异性恋和女性的一生里面患肾病或其他性疾病的严重后果不同的原因。

此外，由于甲状腺素在抑制女性的尸糖/细胞内葡萄糖特别有着重要的抑制作用，那么，女性是否可以在绝经后适当添加天然甲状腺素（如植物里面的甲状腺素）来维持某些葡萄糖周期性呢？这都将许多人造成了我们再进一步思考这些问题。

类似典故：

Micaella P. Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et.a. Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance. PNAS published July 27, 2020