ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，归因于了治疗新方法

【阿尔茨海默得病的原先决心】肝细胞膜（为细胞膜给予能量的，细胞膜核心的小动力）损伤 - 触发阿尔茨海默得病现代再次发生，并有可能为用药给予决心。因此，在“老年人痴呆症与痴呆症”华尔街日报上发表的一项原先研究者得出结论，说明了寡聚体油脂样肽β是一种高毒素的肽质，会严重破坏肝细胞膜。该研究者还说明了了预处理如何确保人类所人人有机体膜免受这种损害。亚利桑那州先为大学助理博士亚历山大·一匹马斯特罗尼（Diego Mastroeni）说：“肝细胞膜是人有机体膜的主要能量来源，能量代谢缺陷早就被验证是阿尔茨海默得病较晚的惨剧之一”。阿尔茨海默氏症严重破坏人脑有组织，严重破坏人们理性，梦境，决策，社交和独先为生活的技能。这是英国最常用的痴呆症和第六大临终时亡原因，有有约五百万的人忧郁症这种疾得病。随着人口老龄化，英国阿尔茨海默得病的负担越来越重。从2017年到2050年，老年人痴呆症和其他痴呆症的成本将从2590亿美元涨到1.1万亿美元。随着疾得病的拓展，这种疾得病会改变人人脑的微生物学和化学反应，导致神经系统细胞膜或皮质临终时亡，有组织剧减。现有还并未治愈或有效的用药方法有，减缓阿尔茨海默得病的令人满意。已知现代有组织改变的都还是在阿尔茨海默氏症的行为症锥状出现以后展开训练；然而，尽管有一些强有力的假说，确切的原因仍然是一个之谜。油脂样β和阿尔茨海默得病关于阿尔茨海默得病起源地的一个主要假说看来，称之为油脂样肽β的粘附肽质片段的积攒导致了人人脑里面导致疾得病的惨剧链。支持这种油脂样肽假说的主要确凿证据是临终时于阿尔茨海默得病的人的人脑病理很强两种不同一般来说的异常肽质渗出：细胞膜内的缠结和细胞膜间的斑块。阿尔茨海默氏症的这些外观上主要挖掘出在海一匹马体，里面枢神经系统系统以及坐落在皮质下的人人脑其他部位，对于思维，梦境和学习很关键性。然而，随着更深入地研究者了这种疾得病及其有可能的原因，这项原先研究者的所写说，油脂样肽假说的解决办法早就出现。例如，一些研究者报告说，尽管人人脑里面存在油脂样肽斑块，但一些老年人症状在思维和梦境方面并未说明了出明显的缺陷，而其他忧郁症相当严重阿尔茨海默氏症锥状的症状却表现出很少的异常油脂样肽。质疑油脂样肽假说的另一个原因是，以油脂样肽作为用药阿尔茨海默得病的一种方法有的科学研究药物在临床试验里面说明了出令人失望的结果，并且未能阻挡攀升。这些解决办法导致研究者部门看来斑块和缠结有可能在阿尔茨海默氏症的现代出现，并涉及其他触发各种因素。肝细胞膜的起到？肝细胞膜是细胞膜核心的均匀分布隔室，氧和摄取物质转化为三羟基腺苷（ATP），ATP是细胞膜社区活动的主要汽油来源。肝细胞膜在阿尔茨海默得病里面起关键性起到，不仅作为贡**，而且作为疾得病的飞轮各种因素。当前的争议从上会β油脂样肽导致肝细胞膜功能障碍到提议肝细胞膜叠加的“级联”“品位地替换”油脂锥状肽β的拓展。辩论里面的另一个论点提出，在阿尔茨海默得病里面，油脂锥状肽β的“高度毒素”基本概念 - 被称之为寡聚油脂锥状肽β--快速了随着年龄共存再次发生的肝细胞膜衰退。这项研究者低聚β油脂样肽对人有机体膜肝细胞膜阻碍的原先研究者为这一方向给予了原先的确凿证据。肝细胞膜的严重破坏Mastroeni博士及其同事在临终时于阿尔茨海默得病的症状人脑里面提取了海一匹马体里面的圆锥皮质。早就将圆锥皮质描述为人人脑的“推动器和振动器”并且对于认知处理是关键性的。人脑剧减疾得病如阿尔茨海默氏症不成比例地杀临终时这些细胞膜。当他们研究者了海一匹马圆锥皮质时，表明他们的肝细胞膜被寡聚油脂样肽β严重破坏了。他们挖掘出，当人类所神经系统母细胞膜瘤细胞膜暴露于毒素肽质时，肝细胞膜基因的传达减小了。其他一般来说的细胞膜，如星形外膜细胞膜和小外膜细胞膜，可从不尽相同的阿尔茨海默得病阻碍的人人脑的海一匹马里面提取，并未说明了肝细胞膜受损的确凿证据。星形外膜细胞膜和小外膜细胞膜保持化学平衡和给予摄取。预处理可以确保皮质在另一系列的科学研究里面，研究者部门用研究者里面心里面的人类所皮质预先处理了与CoQ10结构相似的氧化物，该氧化物被称之为增强ATP和受限制酸里面毒，另一个过程可以降解肝细胞膜。当他们将预处理的皮质暴露于寡聚油脂锥状肽β时，表现出肝细胞膜退化的都还减缓。他们看来这一结果有可能为阿尔茨海默得病的原先用药铺平道路。“这项研究者更进一步了寡聚油脂锥状肽β对皮质肝细胞膜的毒素，强调了确保性氧化物确保肝细胞膜免受寡聚油脂锥状肽β毒素的关键性性。”--Diego Mastroeni博士许多现代出处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.