Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者异常脑文艺活动恢复正常

精神疾病谱系障碍(ASD)与指派功能性(EF)不足之处有关，并被认为与当前和伴生的信念患者有关。这些不足之处的生物学基础由此可知不清楚，但可能以外5-酪氨酸能系统设计，它既参予调节神经系统设计类似人群的EF，也参予ASD的病理生理学。有深入研究表明通过急性酪氨酸耗竭(ATD)减少5-酪氨酸可以将EF勤务指派之后神经系统设计元功能性的区别转移到折衷水准，然而，ATD在外科上并不容易使用，因此需要引入替代的方法来终究5-酪氨酸系统设计。Robert H. Wichers在Mol Autism杂志发表文章对噻奈普汀对ASD高血压持续性脑部社交活动的抑制作用开展了深入研究。

该深入研究引入随机实验组交叉设计，对38例幼小幼小人(19例ASD和19例匹配折衷)开展了药物PET高分辨率深入研究，来得急性剂量12.5mg的噻奈普汀和安慰剂在两种EF勤务里(催化抑制和停滞特别注意)对脑部抑制的影响。

在安慰剂抑制作用下，与折衷第一组相比，ASD高血压在催化抑制地区(以外额叶下部大脑皮质、运动同一时间区和小脑部)有不类似的脑部抑制。在停滞的冲动集里过程里，精神疾病高血压左边颞叶里叶、左边楔叶和右侧楔同一时间叶的神经系统设计元社交活动减少。在安慰剂情况下下观察到的神经系统设计元功能性的仅有病例-折衷区别被噻奈普汀治疗抑止。此外，在催化抑制之后，ASD高血压额亦同和同一时间运动皮层的神经系统设计元功能性区别显着地向折衷水准趋向。

脑部抑制绘出显示ASD在催化抑制和停滞特别注意之后的持续性抑制地区，这些地区在噻奈普汀治疗后消失；p<0.02在簇水准上。第一组间BOLD信号变化脑部区。

白色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀治疗后ASD高血压右侧额亦同和左边里央同一时间回大脑皮质Go/No-Go勤务里脑部抑制显着降低

EF之后药物状况(安慰剂、噻奈普汀)与第一组(ASD、TD)的抑制作用力；在簇水准上p<0.02。方差分析抑制作用力的BOLD变化脑部区。

这项深入研究结果首次证明噻奈普汀可以将ASD高血压EF之后的非类似脑部社交活动趋向为折衷水准。今后的深入研究应该调查在长时间服药噻奈普汀后是否是保有ASD生物学上的这种趋向，以及它是否是改善了外科患者。

译者出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.